Tak więc została odkryta kluczowa substancja oddziałująca zarówno na układ dopaminergiczny jak i układ glutaminergiczny.Kwas kynureninowy (KYNA) jest neuroaktywnym metabolitem tryptofanu, w mózgu syntetyzowanym głównie w komórkach glejowych. Wykazano, iż wywiera działanie przeciwdrgawkowe i neuroprotekcyjne. Opisywane są różnice w stężeniu KYNA w przebiegu takich chorób jak: choroba Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona, padaczka, depresja, zaburzenia lękowe czy schizofrenia. Postęp badań na polu schizofrenii wskazuje na jedynie pośrednią rolę dopaminy w patogenezie tej choroby oraz konieczność szukania źródła tych zaburzeń w powiązaniach z innymi neurotransmiterami, ze szczególnym uwzględnieniem przekaźnictwa glutaminergicznego. W odniesieniu do poszukiwań patogenezy objawów pozytywnych schizofrenii szczególnie istotne jest zatem znalezienie elementu łączącego wzrost aktywności dopaminergiczneji zahamowanie przekaźnictwa glutaminergicznego. KYNA jest nieselektywnym antagonistą receptorów jonotropowych dla aminokwasów pobudzających: receptora NMDA, receptora kwasu kainowego i receptora AMPA. Jest również antagonistą niezależnego od strychniny miejsca glicynowego w kompleksie receptora NMDA. Badania wykazują, iż poziom KYNA w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów chorujących na schizofrenię jest podwyższony. Farmakologicznie podnoszenie poziomu KYNA prowadzi do wzrostu aktywności dopaminergicznej neuronów w brzusznej części nakrywki u szczurów. Istnieją również dowody potwierdzające hamujące działanie KYNA w stosunku do uwalniania glutaminianu. Wzrost poziomu KYNA wywołuje efekt podobny do występującego po stosowaniu ketaminy lub fencyklidyny, wskazując na jego psychomimetyczne działanie. Podsumowując zarówno wzrost przekaźnictwa dopaminergicznego w części mezolimbicznej, jak i zahamowanie przekaźnictwa glutaminergicznego odgrywa istotną rolę w patogenezie objawów pozytywnych, a istnieje wiele przesłanek świadczących o tym, że KYNA jest modulatorem obydwu tych mechanizmów.
To jest najświeższy front walki ze schizofrenią, to co można zrobić to badania moczu pod kątem stężenia tego kwasu i czekać na nowe leki. Leczyłem się w klinice w której były robione te badania i na szczęście nie miałem pobieranego płynu mózgowo-rdzeniowego.
Wcale się lepiej nie czuję po poznaniu przyczyny schizofrenii szczególnie że wiem, że miną lata zanim firmy farmaceutyczne wypuszczą leki na rynek i to prawdopodobnie będzie 4 generacja neuroleptyków.
